當我們在過馬路的時候，路口的交通信號燈會告訴我們：何時可以通過，何時必須停下來。這一準則對于腫瘤細胞來說同樣適用，因為腫瘤的生長和增殖過程同樣受很多上游信號和蛋白所調控，轉錄調控因子NRF2就是其中之一。

糖化修飾是由化學性質活潑的還原性單糖自發地與蛋白氨基酸殘基的側鏈發生共價結合而形成的翻譯后修飾，整個過程不需要酶的參與。目前，對于蛋白質糖化修飾的研究有很多，然而盡管已經找到一些糖化修飾蛋白 (包括血紅蛋白，胰島素,白蛋白以及組蛋白)，但是關于糖化修飾的生理意義依然有很多值得深入挖掘的地方。

近日，來自紀念斯隆?凱特琳癌癥中心的Hans-Guido Wendel教授在Cell雜志上發表了題為“The Oncogenic Action of NRF2 Depends on De-glycation by Fructosamine-3-Kinase”的研究，他們報道了一個新的糖化修飾蛋白NRF2，并且揭示了由蛋白激酶FN3K介導的去糖化修飾調控NFR2蛋白功能的分子機制。

該研究不僅找到了一個新的糖化修飾底物蛋白NRF2，并闡述了由FN3K介導的NFR2去糖化修飾在腫瘤發生發展所發揮的重要功能。同時，這項研究也提示我們：對于NRF2過度激活的癌癥患者來說，FN3K或許可以作為一個新的干預靶點。除了NRF2之外，作者還找到了很多其他FN3K調控的糖化修飾的蛋白,使得糖化修飾的重要性大大提升。

來源:科技部

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